Обласна асоціація хірургів Житомирщини

Гострий гнійно-фібринозний перикардит (ГГФП) є доволі рідким захворюванням у дитячому віці, причому він є більш характерним для дітей старшого віку. У літературі за останні 10 років нами знайдено дані лише про поодинокі випадки лікування дітей із (ГГФП) у розвинених країнах Європи та Північної Америки. Значним досвідом лікування даної хвороби володіють лише лікарі країн, що розвиваються. Однак небезпечність хвороби, швидке її прогресування, виникнення таких грізних ускладнень, як недостатність кровообігу, септицемія та септикопіемія, висока смертність (особливо при запізнілій діагностиці та лікуванні та невірній тактиці ведення хворого) вимагає обізнаності хірургів у питаннях діагностики та лікування. Разом із тим існує певний дефіцит інформації з цього питання, що й спонукало нас привести власне спостереження.

Хворий Н., 1 рік 6 місяців, сільський мешканець, із соціально неблагополучної сім’ї, захворів гостро, 04.12.2006р. В дебюті хвороби відзначались гіпертермія до 38,5°С, чотирьохкратне блювання, двохкратний рідкий стілець. 05.12.2006р. із діагнозом гострого гастроентероколіту був госпіталізований до центральної районної лікарні. Проводилось відповідне даному діагнозу лікування, проте того ж дня мати самовільно забрала дитину із лікарні.Стан дитини погіршився, 06.12.2006р. була викликана карета швидкої допомоги, котрою дитина була транспортована до ЦРЛ. Була діагностована лівобічна деструктивна пневмонія, ДН ІІ ст., легенево - плевральна форма, лівобічний гнійний плеврит (на Rö-графії 06.12.2006р. - рівень рідини в лівій плевральній порожнині, інфільтрація легеневої тканини, межі серцевої тіні не розширені). Проведена інфузійна терапія глюкозо - сольовими розчинами, призначено цефтріаксон у віковій дозі. Стан дитини за 12 годин без позитивної динаміки - лікарями ЦРЛ прийнято рішення про необхідність виклику фахівця (дитячого анестезіолога-реаніматолога) обласного Центру медицини катастроф. 07.12.2006р. після відповідної підготовки дитина реанімобілем доставлена у відділення анестезіології та інтенсивної терапії Житомирської обласної дитячої лікарні.

Стан дитини при поступленні важкий: сповільнена мікроциркуляція, дещо ослаблені серцеві тони, короткий систолічний шум, тупий звук при перкусії над нижніми відділами лівої легені, тут же - різко ослаблене дихання, над рештою поверхнею легенів - жорстке дихання; ЧД - 32/хв., ЧСС - 128/хв., печінка - +1,5 см. Проведено додаткове обстеження:

• загальний аналіз крові: Hb - 96г/л; ер - 3,31×10¹²; КП - 0,87; L - 20,0×10*9/л; мієлоцити - 1; мета мієлоцити - 1, паличкоядерні - 30, сегментоядерні - 52, лімфоцити - 10, моноцити - 6, ШОЕ - 37 мм/год.

• загальний аналіз сечі: ознаки токсичної нирки;

• коагулограма - помірне подовження активованого часу рекальцифікації плазми;

• висіви крові та вмісту плевральної порожнини на мікрофлору та чутливість до антибіотиків (росту не дали);

• біохімічне обстеження крові: гіпопротеїнемія (42 г/л), решта показників - у межах норми;

• кислотно-лужний стан: помірний метаболічний ацидоз.

Була відкоригована антибактеріальна терапія (крім цефтріаксону додатково призначено амікацин у віковій дозі), виконане дренування лівої плевральної порожнини за Бюлау - отримано до 250 мл гнійного ексудату. Проведено переливання свіжозамороженої плазми (СЗП) - 200 мл. Дитина знаходилась на кисневій терапії.

На контрольній рентгенографії від 08.12.2006р. - ознаки лівобічної деструктивної пневмонії, рівня рідини в плевральній порожнині не виявлено, серцева тінь не розширена.

До 09.12.2006р. відзначалась невелика позитивна динаміка у загальному стані (зменшилась задишка, тахікардія, ознаки інтоксикації) та у загальному аналізі крові, корекції антибактеріальної терапії не проводили.

З 12.12.2006р. стан дитини став погіршуватись: з’явились периферійні нерізко виражені набряки, печінка + 3 см (13.12.2006р. - ЧД - 34/хв., ЧСС - до 142/хв., серцеві тони стали глухішими, але наповнення пульсу та сатурація крові киснем лишались нормальними. Наросли патологічні зміни у загальному аналізі крові: Hb - 84г/л; ер - 32,88×10¹²; КП - 0.87; L -32,0×10*9/л; мієлоцити - 1; метамієлоцити - 1, паличкоядерні - 20, сегментоядерні - 49, лімфоцити - 19, моноцити - 10, ШОЕ -11 мм/год.

12.12.2006р. були виконані Rö-графія ОГК та УЗО органів черевної порожнини - причин погіршення стану дитини не виявлено; крім того, на УЗО виявлено до 200 мл вільної рідини у черевній порожнині. 13.12.2006р. на ЕКГ видзначено зниження вольтажу та ознаки гіпоксичних змін у міокарді. Запідозрено враження серця (міокардит?, перикардит?). Терміново виконана ЕхоКС: в порожнині перикарду - рідинний вміст неоднорідної ехогенної структури із множинними нитками фібрину, міокард - із ознаками набряку. Встановлено діагноз ГГФП. Вирішено готувати дитину до оперативного втручання - перикардектомії. Дитині виконана санаційна бронхоскопія; заключення: катарально-гнійний ендобронхіт. Проведена зміна антибактеріальної терапії: відмінено амікацин, цефтріаксон; призначено в/в ципрофлоксацин, ванкоміцин, флуконазол.

Після передопераційної підготовки 14.12.2006р. дитина прооперована: повздовжня стернотомія, перикардектомія, санація порожнини перикарду, дренування перикарду (проточна система із активною аспірацією) та плевральних порожнин (активна аспірація - ліворуч дренаж замінено заплановано, праворуч - через інтраопераційну розгерметизацію плевральної порожнини, що сталась через виражені запальні зміни та зрощення перикарду й плеври). Інтраопераційні знахідки: перикард потовщений до 3,5 мм; при його розсіченні виділився під тиском рідкий гній (фото 1), його евакуйовано до 170 мл. Проведена перикардектомія передньої частини перикарду, не доходячи 0,5-1,0 см до діафрагмальних нервів. Із порожнин6и перикарду евакуйовано 60 гр фібринозних нашарувань (фото 2). Проведена ретельна санація порожнини перикарду 1% розчином Бетадину.

Оперативне втручання виконано за допомогою апарату для електрозварювання м’яких живих тканин (ЕЗМЖТ) ЕК 300 М1 (виробництво - Міжнародна асоціація "Зварювання" / Інститут електрозварювання ім. Є.О. Патона АН України) із стандартним набором електрохірургічних інструментів.

Апаратом ЕК 300 М1 виконано: доступ (окрім власне стернотомії), зупинка кровотечі із розсіченої грудини шляхом пропускання електрозварювального імпульсу по краю її рани, мобілізація тимусу, власне перикардектомія. Під час роботи ЕК 300 М1 не відзначались зміни електричної активності серця, показників гемодинаміки та сатурації кисню. Завдяки використанню методу ЕЗМЖТ була відсутня кровотеча, скоротився час оперативного втручання, не формувались некрози, що бувають при використанні електрокоагуляції.

За весь час перебування хворого багаторазово проводились висіви крові, вмісту плевральної порожнини, перикарду на мікрофлору та чутливість до антибіотиків, але жоден із них не дав росту.

В післяопераційному періоді продовжили антибактеріальну терапію, посиндромну, розпочали гормонотерапію (преднізолон), ШВЛ, проводили двічі на день промивання перикарду та плевральних порожнин 1% розчином Бетадину. Стан дитини залишався дуже важким, однак зменшились значно явища серцевої недостатності: зменшились різко набряки, тахікардія, печінка стала виступати лише на 1,5 см. З 17.12.2006р. стан дитини після деякої стабілізації знову погіршився: виникла олігурія, що тривала 2,5 доби (мінімально - 180 мл сечі за добу); виник ДВЗ - синдром, шлункова кровотеча (стресова виразка?), знову з’явилисмь і наростали прояви серцевої недостатності. Проводилась посиндромна терапія (СЗП, ер.маса, дофамін, фуросемід, еуфілін, корглікон, преднізолон та ін.) під контролем лабораторних показників та показників стежачої апаратури. У зв’язку із потенційною нефротоксичністю було відмінено Бетадин. 18.12.2006р. зважаючи на негативну динаміку стану дитини та зміни в загальному аналізі крові (Hb - 60 г/л; ер - 2,12×10¹²; КП - 0,8; L -38,0×10*9/л; мієлоцити - 3; мета мієлоцити - 1, паличкоядерні - 18, сегментоядерні - 64, лімфоцити - 9, моноцити - 4, ШОЕ - 7 мм/год.) проведена чергова зміна антибактеріальної терапії (призначено тієнам, відмінено ципрофлоксацин, ванкоміцин). Виділення по перикардіальному дренажу зменшувались, набули серозно-фібринозного характеру. Хворого виведено із ниркової недостатності, ДВЗ-синдрому, зменшилась інтоксикація, дещо покращились показники гемограми, ШВЛ переведена на "м’якіші" режими, відмінено препарати для синхронізації хворого із апаратом ШВЛ, розпочато трофічне годування, до пацієнта повернулася свідомість; однак серцева недостатність, незважаючи на лікування, що проводилось, не була ліквідована. Зважаючи на відсутність виділень, 21.12.2006р. видалено перикардіальні та правий плевральний дренажі.

На фоні рефрактерної серцевої недостатності 21.12.2006р. наступила зупинка серцевої діяльності. Протягом 60 хвилин проводились реанімаційні заходи - періодично серцева діяльність з’являлась, однак відновити її не вдалось. Була констатована біологічна смерть.

При патологоанатомічному дослідженні виявлено ознаки двобічної, ліворуч - деструктивної пневмонії на етапі лікування, що ускладнилась гнійно-фібринозним перикардитом. Етіологія - полірезистентна Е.coli, не характерна для бактеріального дзеркала лікарні.

Висновки

1. Необхідно відзначити, що перебіг гнійного перикардиту вимагає настороженості лікарів, широкого і раннього використання усіх методів діагностики, найперше - ЕхоКС, вчасного оперативного втручання, адекватної антибактеріальної терапії.
2. Наше спостереження підтверджує дані літератури, що перикардит не буває первинним гнійним вогнищем, тому при важкому атиповому перебігу гнійних процесів, особливо деструктивної пневмонії необхідно виключати ГГФП.
3. Використання ЕЗМЖТ може бути методом вибору як для торакальних і кардіохірургічних операцій, так і для операцій на тканинах із вираженим запаленням.

Відомості про авторів

1. Заремба Віталій Ростиславович, 1974 р.н., завідувач Центром хірургії вад розвитку Житомирської обласної дитячої лікарні.

Домашня адреса: 10009, м. Житомир, проїзд Кондратюка, 11, кв. 1, робочий тел. (412) 34 24 84, vitazar(0)mail.ru.

2. Горячев Андрій Геннадійович, 1971 р.н., к.мед.н., завідувач оперблоком Інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України.

3. Трунов Анатолій Євгенович, 1968 р.н., провідний інженер Міжнародної Асоціації "Зварювання".

4. Русак Петро Степанович, 1963 р.н., к.мед.н., завідувач хірургічним відділенням №1 Житомирської обласної дитячої лікарні.

Література

1. Morshuis WJ and authors [Purulent pericarditis in children. A continuously life-threatening disease] Tijdschr Kindergeneeskd. 1991 Feb;59(1):36-9.

2. Thebaud B and authors [Purulent pericarditis in children: a 15 year-experience]: Arch Pediatr. 1996 Nov;3(11):1084-90.

3. Kabbani M.S. and authors Five children with purulent pericarditis and review of the literature Annals of Tropical Paediatrics: International Child Health, Volume 24, Number 1, March 2004, pp. 95-101(7).

4. Патон Б.Е. Электрическая сварка мягких тканей в хирургии // Автоматическая сварка. - №9. - 2004. - С.7-11.

5. Патент 39907 Україна, MKI 7А61В17/00. Cпociб з'єднання судин та інших порожнистих органів тварин або людини та пристрій для його здійснення / Б. Є. Патон та інші. - Опубл. 16.07.2001, Бюл. №6.