Обласна асоціація хірургів Житомирщини

Злоякісні пухлини губи

Епідеміологія. В Україні наприкінці XX ст. захворюваність становила приблизно 4 випадки на 100 тис. населення, із них 6,6 - у чоловіків і 1,9 - у жінок. Верхня губа уражується раком дуже рідко. Причина Цього явища полягає в різних анатомофізіологічних, тканинних і функціональних особливостях верхньої та нижньої губ. Більшість (90%) хворих - чоловіки 40-60-річного віку.

Етіологія. Рак нижньої губи частіше виникає в осіб, які зазнають тривалого впливу таких атмосферних факторів, як зміна вологості, температури, тривала інсоляція, а також куріння, особливо люльки, хронічної травматизації губ.

Патогенез та передракові захворювання. У похилому віці в епітелії губи з'являються дегенеративно-проліферативні зміни клітин мальпігієвого шару, унаслідок чого порушується процес ороговіння. Виникає так званий передраковий стан. Виникненню раку нижньої губи сприяють куріння, вірусна інфекція, травматизація губи, порушення гігієни порожнини рота.

До облігатного раку зараховують насамперед вогнищеві дискератози і папіломи. Розрізняють продуктивну і деструктивну форми дискератозу. Продуктивній формі властиве утворення вогнищ лейкоплакії з плоскими виступами по червоній облямівці губ або розростання у вигляді шкірного рогу. Деструктивна форма (еритроплакія) характеризується появою на червоній облямівці обмежених ерозій, тріщин та виразок. Значну потенцію до малігнізації мають також дифузний дискератоз червоної облямівки і кератоакантома. Такі захворювання, як хронічний хейліт, виразка, тріщини, ерозивна та гіперкератотична форми червоного вовчака і плоского лишаю, при тривалому існуванні й відсутності належного лікування також можуть стати причиною виникнення раку губи.

Патологічна анатомія. Переважна більшість пухлин губи (90%) - це плоскоклітинний роговіючий рак. Близько 10% спостережень припадають на нероговіючі форми. Рак іншої структури практично не трапляється.

Розрізняють екзофітну, ендофітну і змішану форми росту.

Регіонарні лімфатичні вузли шиї: підборідні, підщелепні, лімфатичні вузли вздовж яремної вени (глибокі шийні), задньо-шийні, надключичні, передгортанні та білятрахейні, лімфатичні вузли в товщі привушної слинної залози, щічні, завушні та потиличні (мал. 1). Анатомічна схема класифікації стадій раку губи показана на мал. 2.

Мал. 1. Лімфатичний апарат шиї:
1 - підборідні лімфатичні вузли; 2 - підщелепні; 3 - верхні яремні; 4 - середні яремні;
5 - нижні яремні (3-5 - глибокі лімфатичні вузли шиї); 6 - задні шийні; 7 - надключичні;
8 - перед- і навкологортанні; 9 - привушні; 10 - щічні; 11 - завушні та потиличні

Мал. 2. Анатомічна схема класифікації стадій раку губи

Класифікація раку губи та порожнини рота (коди МКХ-10 COO, С02-С06) за системою TNM-6 (2002)

ТNМ - клінічна класифікація

Т - первинна пухлина

ТХ - недостатньо даних для оцінки первинної пухлини.

Т0 - первинна пухлина не визначається.

Тis - carcinoma in situ.

Т1 - пухлина 2 см. у найбільшому вимірі.

Т2 - пухлина понад 2 см., але не більша ніж 4 см. у найбільшому вимірі.

ТЗ - пухлина понад 4 см. у найбільшому вимірі.

Т4 - губа. Пухлина поширюється на сусідні структури, наприклад, кортикальний шар нижньої щелепи, нижній комірковий нерв, дно ротової порожнини, шкіру обличчя.

Т4а - порожнина рота (резектабельні): пухлина поширюється на сусідні структури (наприклад, кортикальний шар, кістки, глибокі м’язи язика, верхньощелепну пазуху, шкіру обличчя).

Т4Ь - порожнина рота (нерезектабельні): пухлина поширюється на жувальні м’язи, крилоподібну пластинку або основу черепа і (або) охоплює внутрішню сонну артерію.

N - регіонарні лімфатичні вузли

NХ - недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів.

N0 - немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів.

N1 - метастази в одному гомолатеральному лімфатичному вузлі до 3 см. у найбільшому вимірі.

N2 - метастази в одному гомолатеральному лімфатичному вузлі до 6 см у найбільшому вимірі, або численні метастази в гомолатеральних лімфатичних вузлах, жоден з яких не перевищує 6 см. у найбільшому вимірі, або білатеральні, або контралатеральні метастатичні лімфатичні вузли розміром до 6 см. у найбільшому вимірі.

N2a- метастаз у гомолатеральному лімфатичному вузлі до 6 см. у найбільшому вимірі.

N2b- численні метастази в гомолатеральних лімфатичних вузлах, жоден з яких не перевищує 6 см. у найбільшому вимірі.

N2c- білатеральні або контралатеральні метастатичні лімфатичні вузли розміром до 6 см. у найбільшому вимірі.

N3 - метастази в лімфатичних вузлах розміром понад 6 см. у найбільшому вимірі.

Примітка. Лімфатичні вузли по середній лінії тіла вважаються гомолатеральними.

М - віддалені метастази

МХ- недостатньо даних для визначення віддалених метастазів.

М0 - немає ознак віддалених метастазів.

М1 - наявні віддалені метастази.

рТИМ - патоморфологічна класифікація

Категорії рТ, рN, рМ відповідають категоріям Т, N та М.

рМ0 - матеріал для гістологічного дослідження після селективної шийної регіонарної лімфаденектомії повинен включати не менше ніж 6 лімфатичних вузлів, після радикальної чи модифікованої радикальної шийної лімфаденектомії - не менше ніж 10 лімфатичних вузлів.

G - гістопатологічна градація.

Діагностика. Діагноз раку нижньої губи грунтується на даних огляду, пальпації первинної пухлини та регіонарних метастазів, а також цитологічного дослідження мазків-відбитків із пухлинної виразки і пунктату лімфатичних вузлів. При необхідності проводиться біопсія пухлини.

Диференціальну діагностику здійснюють з передпухлинними утворами, туберкульозною та сифілітичною виразками.

Клініка. Клінічні прояви раку нижньої губи різноманітні. Вони залежать від багатьох причин і, насамперед, від анатомічної форми росту пухлини. До екзофітних належать папілярна та бородавчаста форми, до ендофітних - виразкова та виразково-інфільтративна форми.

Папілярна форма найчастіше розвивається з папіломи. Остання заокруглюється, на її поверхні з'являються виразки, а основа є інфільтрованою. Поступово папілома руйнується і відпадає. Збільшується інфільтрація тканин губи, утворюється виразкова поверхня.

Бородавчаста форма розвивається на грунті дифузного продуктивного дискератозу, коли на губі виникають множинні дрібні вирости. Через деякий час вони зливаються між собою, уражують усю губу, нагадуючи цвітну капусту. Процес тривалий, поступово зростає інфільтрація підлеглих тканин і розпад пухлини.

Ендофітні форми раку нижньої губи перебігають злоякісніше. Виразкова форма раку нижньої губи найчастіше розвивається на фоні еритроплакії або інших видів деструктивного дискератозу. Виразка поглиблюється, набуває неправильної форми з нерівним дном. Вона безболісна, щільна. Краї виразки помітно виділяються над рівнем губи, вивертаються та інфільтруються. У випадку, якщо зона інфільтрації значно перевищує зону деструкції, йдеться про інфільтративну форму.

Слід зазначити, що ранні симптоми раку губи майже непомітні і губляться на фоні наявного передраку. Про можливу малігнізацію свідчать поява інфільтрату та посилення деструктивних явищ. Звичайно на передньому краї губи з'являється шорстке ущільнення, яке нагадує струп. Після зняття рогових нашарувань оголюється рожева кровоточива поверхня самої пухлини. Струп може відпадати самостійно, а з часом відновлюватися. В одних випадках злоякісна пухлина росте повільно, без прояву інфільтративних властивостей, в інших - інфільтрація швидко поширюється на всю губу. Ріст пухлини завжди супроводжується розпадом, приєднанням вторинної інфекції. За відсутності лікування новоутворення переходить на шкіру, слизову оболонку порожнини рота, альвеолярні відростки, нижню щелепу, гортань. У пізніх стадіях різниця між ендо- та екзофітними формами зникає.

Метастазування при раку нижньої губи відбувається переважно лімфогенним шляхом у регіонарні шийні лімфатичні вузли (див. мал. 1). Віддалені метастази спостерігаються рідко. Першим регіонарним бар'єром є лімфатичні вузли підборідної та підщелепної ділянок, другим - глибокі яремні лімфатичні вузли верхньої і середньої третини шиї. Лімфатичні вузли, уражені метастазами, поступово зростаються між собою, зі шкірою та окістями щелепи, а розпадаючись, утворюють великі рани.

Лікування. Для лікування раку губи застосовують хірургічні, променеві та цитостатичні методи. Лікування завжди проводять одночасно в двох напрямах: санація новоутворення на губі та вплив на регіонарний лімфатичний апарат.

При I та II стадіях захворювання з однаковим ефектом застосовують резекцію нижньої губи або близькофокусну рентгенотерапію. У випадку утворення, яке вимагає резекції 30-50% губи, необхідно провести пластичну реконструкцію. При розмірах пухлини Т1-2 призначається короткодистанційна рентгенотерапія по 3-5 гр. до сумарної вогнищевої дози 50-60 гр..

У III стадії захворювання лікування комбіноване із застосуванням регіонарної ПХТ. Проводиться катетеризація лівої/правої лицьових артерій з послідуючими курсами ПХТ в поєднанні з променевою терапією. Використовуємо наступні хіміопрепарати: 5-фторурацил, метотрексат, блеоцин, цисплатин. Підбір доз хіміопрепаратів проводимо індивідуально враховуючи вік хворого, супутню патологію.

У IV стадії захворювання план лікування складається індивідуально. Ефект цитостатичного лікування значний при проведенні комплексного лікування хворих (ПХТ, променева терапія, оперативне лікування). Кращі результати дає застосування комбінації цисплатину з 5-фторурацилом, а також схем, що включають блеоміцин, метотрексат.

Розглянемо характер та особливості хірургічного лікування метастатичних уражень шиї. Оскільки пухлина (метастатична пухлина) на певному етапі свого розвитку міститься всередині одного з фасціальних футлярів і не проростає фасцію, радикальність операції може бути досягнуто шляхом видалення пухлини в межах її фасціального футляра. Такі операції називаються фасціально-футлярними. Вони здійснюються при поодиноких невеликих рухомих метастазах у лімфатичні вузли. З ростом пухлини метастази проростають фасціальний футляр і найчастіше вростають у кивальний м'яз, внутрішню яремну вену. Радикальність операції забезпечується видаленням метастатичного конгломерату разом з резекцією кивального м'яза, внутрішньої яремної вени та додаткового нерва. Таке хірургічне втручання називається операцією Крайля.

Після проведення комбінованого лікування хворим проводиться оперативне лікування: резекція губи з пластикою по Брунсу-Пачесу.

Прогноз. Вирішальне значення для прогнозу мають стадія захворювання і особливості гістологічної будови пухлини. Стійке вилікування при всіх стадіях захворювання досягається в 50-70% випадків. При І-II стадіях п'ятирічне виживання спостерігається в 90% хворих. Наявність уражених регіонарних лімфатичних вузлів зменшує виживання до 50%. Менш сприятливий перебіг при нероговіючих формах раку та тенденції до кістоутворення в уражених метастазами лімфатичних вузлах.

---

Рак слизової оболонки порожнини рота, язика

Епідеміологія. В Україні наприкінці XX ст. захворюваність становила 8,9 випадку на 100000 населення. Чоловіки хворіють у 5-7 разів частіше, ніж жінки (відповідно 16,3÷2,5). Переважно хворіють люди віком 60-70 років (багаторічні курці та люди, які зловживають алкоголем). Захворюваність на рак язика становить приблизно 2% всіх злоякісних пухлин людини. У структурі злоякісних пухлин слизової оболонки порожнини рота рак становить майже 80%.

Етіологія. Виникненню раку сприяють хронічна травматизація гострими уламками зубів, невдало пристосованими протезами, хронічні опіки етиловим алкоголем, гострою та гарячою їжею, куріння.

Передракові захворювання. Передраковими захворюваннями вважають лейкоплакію, лейкокератоз, еритроплакію, хронічні виразки та тріщини язика.

Патологічна анатомія. Злоякісні пухлини, які виникають у порожнині рота, - це переважно різні види плоскоклітинного раку. Іншим джерелом злоякісних пухлин є малі слинні залози, а пухлини, які і них виникають, мають залозисту структуру. Значно рідше трапляються пухлини меланогенної системи і м'яких тканин.

За своєю гістологічною структурою злоякісні пухлини язика - це здебільшого плоскоклітинний роговіючий рак. Нероговіючі форми раку спостерігаються рідше.

Мал. 3. Анатомічна схема класифікації стадій раку язика

На язику вирізняють три основні форми росту пухлини: папілярну, виразкову та інфільтративну.

Папілярна форма має вигляд щільних виростів над слизовою оболонкою. Деструкція з'являється пізніше.

При виразковій формі, найчастіше по бічній поверхні язика, з'являється плоска виразка з некротичним дном і валикоподібним краєм. При рості пухлини виразкування збільшується, основа виразки інфільтрується.

Для інфільтративної форми раку характерна наявність у товщі язика щільної пухлини без чітких меж. Пухлина швидко збільшується в розмірах, виразкує.

Регіонарні лімфатичні вузли. Регіонарними для слизової оболонки порожнини рота та язика вважаються шийні лімфатичні вузли (див. мал. 1). Віддалені метастази трапляються рідко. Анатомічну схему класифікації стадій раку язика показано на мал. 3.

Класифікація раку порожнини рота за системою TNM-6 (2002) є спільною з раком губи.

Клініка. У 60% хворих рак розвивається на бічній поверхні язика, приблизно у 20% - у корені язика. Спинка та верхівка уражуються досить рідко.

У початкових стадіях розвитку рак язика має вигляд щільної папіломи, невеликої виразки або інфільтрату в товщі язика, які швидко збільшуються в розмірах. Розширюється зона інфільтрації, посилюються процеси розпаду пухлини, що зумовлює появу неприємного запаху. Приєднується вторинна інфекція. Проростання пухлини в м'язи язика, а також розвиток супутнього запального процесу спричинює біль, утруднюється мова, хворі відмовляються від їжі, виникає слинотеча, швидко наростає виснаження. Інфільтрація черепних нервів викликає біль у гомолатеральному вусі.

Поряд із розвитком пухлини в язиці відбуваються зміни в регіонарному лімфатичному апараті. В одних випадках - це метастази раку в глибокі лімфатичні вузли шиї. Для них характерні округла форма, щільність, тенденція до злиття в конгломерати та виразкування. В інших випадках частина збільшених лімфатичних вузлів є реакцією-відповіддю лімфоїдної тканини на запально-інфекційний процес у порожнині рота.

Здебільшого пухлини слизової оболонки порожнини рота є плоскоклітинним раком. Вони становлять 20% усіх пухлин порожнини рота. Частіше хворіють чоловіки.

Найчастіше пухлина слизової оболонки порожнини рота локалізується в передніх відділах дна ротової порожнини або на рівні молярних зубів. Особливість анатомічної будови зумовлює швидкий перехід з язика на дно порожнини рота і навпаки. Характер регіонарного метастазування збігається з метастазуванням у випадку раку язика.

Діагностика. Діагноз раку грунтується на даних анамнезу та клінічного огляду. При диференціальній діагностиці беруться до уваги темп росту пухлини, а також явища інфільтрації. Морфологічне дослідження обов'язкове. З цією метою досліджуються мазки-відбитки виразкової поверхні, проводиться біопсія. Природу змін у регіонарному лімфатичному апараті визначають шляхом пункційної біопсії.

Лікування. Для лікування хворих на рак язика використовують хірургічні, променеві та цитостатичні методи. Лікування, як правило, проводиться комбіноване, двома етапами. Перший етап - проводиться регіонарна хіміотерапія в поєднанні з променевою терапією. Проводиться верхньо-шийна ліфаденектомія з катетеризацією язикової артерії на стороні ураження пухлиною. Регіонарна хіміотерапія проводиться в комбінації хіміопрепаратами: метотрексат, блеоцин, цисплатин, 5-фторурацил. Доза підбирається індивідуально враховуючи стан та супутню патологію. Через 2-3 тижні після лікування доповнюється оперативним утручанням. При I-II стадіях процесу - це половинна резекція язика, при III - можлива розширена операція. Швидкий перехід пухлини язика на інші відділи порожнини рота утруднює проведення хірургічного втручання і вимагає розширених операцій з видаленням слизової оболонки дна порожнини рота, піднебінних дужок, мигдалика з пластикою дна порожнини рота і з м’язів шиї та грудної клітки.

На другому етапі проводиться модифікована радикальна лімфаденектомія шиї. у випадку метастатичних конгломератів - операція Крайля. При розвитку пухлини в корені язика проводиться двобічна катетеризація язичних артерій з послідуючими курсами ПХТ, променевої терапії. Призначають опромінення за радикальною програмою.

При І стадії раку слизової оболонки порожнини рота лікування хірургічне або променеве. При II - комбіноване і складається з передопераційного опромінення з подальшим висіченням пухлини, при III стадії лікування також комбіноване, однак операції набувають розширеного характеру. Променеве і хірургічне лікування завжди поширюється на зони регіонарного метастазування.

Останнім часом тактика лікування плоскоклітинного раку язика та слизової оболонки порожнини рота зазнала принципових змін. Доведено ефективність застосування одночасної хімічно-променевої терапії. Названий підхід дозволяє зберегти уражені пухлиною органи.

Прогноз. Особливості прогнозу визначаються стадією захворювання, анатомічною формою росту, локалізацією та особливостями гістологічної структури пухлини. Найсприятливіший перебіг при папілярній формі, несприятливий - при інфільтративній. З точки зору локалізації несприятливим вважається розміщення пухлини в корені язика. При ранніх стадіях раку язика виживання становить 50-70%, при пізніх - 15-30%. Загальне п'ятирічне виживання при І стадії раку дна порожнини рота сягає 85-90%. Пацієнти з II, III, IV стадіями живуть понад 5 років відповідно у 80, 70 та 30% випадків.

Відновне лікування. Радикальне лікування раку слизової оболонки порожнини рота супроводжується значною травматизацією, внаслідок чого порушується процес ковтання і мовлення. Сучасне відновне лікування покращує функціональні результати масивних оперативних утручань, забезпечує адекватну пластику дефектів тканин. 

Література

1. Пачес А.И. Опухоли головы и шеи. М.: Медицина, 1984.

2. Цыбырне Ф.А. Лечение местнораспространенного рака головы и шеи. Кишинев: Штыинца, 1987. - 274 с.

3. Білинський Б.Т. Онкологія. Львів, 1992.

4. Білинський Б.Т. Онкологія. Львів, 1998.

5. Шалимов С.А., Гриневич Ю.А., Мясоедов Д.В., Справочник по онкологи. - Киев. Здоров’я. - 2000.

6. Экспериментальная онклогия на рубеже веков. / Под ред. М.Н. Давыдова, А.Ю. Барышникова. - М. - 2003.

7. Щепотин И.Б., Бондар Г.В., Генул В.Л. и др. Алгоритмы современной онкологии. - Киев: Книга плюс. - 2006.

8. Бондар Г.В., Попович О.Ю., Думанський Ю.В., Яковець Ю.І. та ін. Лекції з клінічної онкології . - Донецьк. - 2009. С.5-20.