На сьогодні епідеміологія синдрому інтраабдомінальної гіпертензії (СІАГ) і абдомінального компартмент-синдрому (АКС) практично не вивчені. За даними різних досліджень АКС розвивається у 2-30% пацієнтів після травми органів черевної порожнини, в т.ч. - у 1-5,5% пацієнтів розвивається важкий АКС. Серед пацієнтів опікових відділень АКС фіксується в 30% випадків, а серед пацієнтів відділень інтенсивної терапії - у 24%. В умовах багатопрофільного стаціонару частота СІАГ складає 11,6-30%. У 100% пацієнтів з розлитим перитонітом та абдомінальним сепсисом відмічається патологічне підвищення внутрішньочеревного тиску (ВЧТ).

АКС спостерігається не менш, ніж у 60% хворих з хірургічною патологією органів черевної порожнини, а у 70% він є незалежним показником розвитку поліорганних порушень і летальності. Летальність при СІАГ складає 10,6-68% і вважається високою. Основні причини летальності: абдомінальний сепсис і/або синдром поліорганної дисфункції (СПОД).

Загальне поняття компартмент-синдрому

В сучасній літературі симптомокомплекс, який розвивається внаслідок патологічного підвищення ВЧТ, позначається по-різному: синдром інтраабдомінальної компресії, абдомінальний компартмент-синдром, синдром внутрішньочеревного здавлення, синдром підвищення внутрішньочеревного тиску, синдром внутрішньочеревної гіпертензії, синдром абдомінальної компресії, синдром високого внутрішньочеревного тиску, синдром критичного внутрішньочеревного тиску.

Зважаючи на численні термінологічні позначення однакових явищ, питання термінології основних явищ, пов’язаних із ВЧТ, мають важливе значення.

Внутрішньочеревний тиск (ВЧТ) - це тиск, що постійно підтримується в черевній порожнині. В нормі його величина становить біля 5 мм.рт.ст. (6,8 см.вод.ст.).

Примітка: далі для зручності параметри будуть приводитися в 2 одиницях виміру: мм.рт.ст. (см.вод.ст.)

Величина ВЧТ є відносною і залежить від багатьох факторів: ступеня ожиріння, вікових та патологічних змін передньої черевної стінки, еластичності та пружності останньої, захворювань органів грудної і черевної порожнини, заочеревинного простору, стану дихальних м’язів. Такі показники як вік, стать, супутні захворювання та попередні операційні втручання в анамнезі на величину ВЧТ не впливають. Зниження ВЧТ спричиняє опущення органів черевної порожнини.

З підвищенням внутрішньочеревного тиску пов’язують 2 патологічних стани: синдром інтраабдомінальної гіпертензії і абдомінальний компартмент-синдром. При аналізі наукових публікацій та офіційних документів, присвячених питанню термінології ситуацій, пов’язаних із підвищеним внутрішньочеревним тиском, звертають на себе увагу кілька важливих аспектів: по-1-е, в питанні розмежування понять СІАГ і АКС існує 2 точки зору. Згідно першої, розмежування понять СІАГ і АКС базується на кількісних параметрах ВЧТ: діагноз СІАГ встановлюється у випадках, коли має місце стійке підвищення ВЧТ за даними різних джерел в межах 12 мм.рт.ст. (16 см.вод.ст.) або 20-25 мм.рт.ст. (27-34 см.вод.ст.). В той же час АКС характеризується стійким підвищенням ВЧТ понад 20 мм.рт.ст. (27 см.вод.ст.). Слід відмітити, що прив’язка до певних параметрів ВЧТ з метою розмежування понять СІАГ і АКС вважається на сьогодні хибним підходом, оскільки не відображає основної різниці між вказаними поняттями.

Згідно іншої, більш сучасної точки зору, основною різницею між поняттями СІАГ і АКС є наявність або відсутність СПОД. На сучасному етапі всі визначення терміну «Абдомінальний компартмент-синдром», включаючи офіційно визнане Всесвітнім товариством абдомінального компартмент синдрому (2012 р.), відмічають 2 основних компонента АКС: 1) стійке підвищення ВЧТ; 2) розвиток СПОД як наслідку стійкого підвищення ВЧТ. Важливим моментом є розвиток СПОД як наслідку СІАГ, оскільки в багатьох випадках власне розвиток СПОД може зумовлювати за рахунок синдрому ентеральної недостатності виникнення синдрому інтраабдомінальної гіпертензії. Тому поняття СІАГ і АКС ототожнювати не можна. Принципова різниця в тому, що СІАГ не завжди зумовлює розвиток СПОД.

Що стосується прив’язки понять СІАГ і АКС до певного рівня ВЧТ, то виглядає доцільним вважати рубіжним параметром ВЧТ на рівні 12 мм.рт.ст. (16 см.вод.ст.), оскільки за абсолютною більшістю наукових джерел цей рівень вважається початковим для розвитку СІАГ. Але важливим моментом є стійке підвищення ВЧТ до даного рівня і вище. Таким чином:

Синдром інтраабдомінальної гіпертензії - це постійне або таке, що повторюється, патологічне підвищення ВЧТ до 12 мм.рт.ст. (16 см.вод.ст.) і більше. СІАГ виникає тоді, коли ВЧТ підвищується до рівня, за якого порушується нормальне кровопостачання органів.

Абдомінальний компартмент-синдром - це стійке підвищення ВЧТ понад 20 мм.рт.ст. (27 см.вод.ст.), яке асоціюється з новою дисфункцією або недостатністю органів.

Одним з показників АКС є перфузійний тиск - різниця між середнім артеріальним тиском (АТ) і ВЧТ. Перфузійний тиск дозволяє оцінити поширеність тиску по всьому організму і конкретну недостатність внутрішніх органів. Підвищення ВЧТ призводить до зниження перфузійного тиску.

Етіологія і патогенез підвищення ВЧТ

В основі всіх причин розвитку підвищеного ВЧТ є невідповідність об’єму власне вмісту черевної порожнини до об’єму самої черевної порожнини. Цей дисбаланс викликається 2 механізмами:

1.   механізми, які ведуть до збільшення об’єму органів, які знаходяться в черевній порожнині:

1.1.     стани, які ведуть до надлишкового заповнення черевної порожнини рідинами або газами різного роду (асцит, патологічний випіт, кров та ін.), а також сторонніми тілами (пухлини, введення масивних тампонів з метою зупинки кровотечі);

1.2.     стани, які зумовлюють збільшення об’єму органів черевної порожнини: інтерстиціальний набряк органів черевної порожнини, який зумовлює збільшення об’єму органів, і/або переповнення кишкової трубки рідиною і газом;

2.   механізми, які зумовлюють зменшення об’єму чи збільшення резистентності самої черевної стінки (ретроперитонеальні гематоми, резистентність м’язів при больовому синдромі).

В більшості випадків спостерігається комбінація вказаних механізмів.

Серед причин, які зумовлюють розвиток внутрішньочеревної гіпертензії (ВЧГ) внаслідок збільшення об’єму органів черевної порожнини, найбільш поширені наступні:

•      порушення моторики та прохідності шлунково-кишкового тракту;

•      накопичення рідин в черевній порожнині;

•      формування штучного пневмо- або гідроперитонеуму;

•      стани, що призводять до набряку тканин черевної порожнини, в першу чергу, набряку кишкової стінки.

Переважаючий вплив 2-ї групи механізмів спостерігається в наступних випадках:

•      гостра дихальна недостатність, особливо на фоні внутрішньогрудної гіпертензії;

•      операційне втручання з пластикою передньої черевної стінки;

•      ожиріння;

•      виражений больовий синдром та спазм м’язів черевної стінки;

•      заочеревинна гематома;

•      розшарування аневризми аорти;

•      заочеревинні новоутворення.

Змішаний компонент чітко виражений при:

•      гострому панкреатиті (розвивається парапанкреатичний інфільтрат, скопичується рідина в черевній порожнині, розвивається парез кишечнику та набряк кишкової стінки);

•      системних порушеннях: ацидоз (рН<7,2), гіпотензія, переливання >10 доз еритромаси протягом 24 годин, температура тіла <33°С, переливання >5л. кристалоїдів протягом 24 годин, олігурія, сепсис, поєднана травма/опіки, проведення damage control, коагулопатія та ін.).

Механізм підвищення ВЧТ при системних порушеннях виглядає наступним чином: централізація кровообігу, яка виникає при критичних станах, зумовлює розвиток гіпоксії кишечнику. Наслідком гіпоксії є кілька подій: 1) розвиток парезу кишечнику; 2) розвиток запалення стінки кишечнику, що призводить до набряку кишкової стінки; 3) відновлення перфузії кишечнику веде до розвитку реперфузійних порушень. При цьому: зростає кількість вільних радикалів, які пошкоджують мембрани клітин стінки кишки. Разом із зниженням запасів АТФ в ентероцитах це призводить до порушення функції Na-K-насосу, що зумовлює внутрішньоклітинний дисбаланс електролітів, зокрема накопичення Na в цитоплазмі клітин. Накопичення Na в цитоплазмі клітин супроводжується поступленням в клітину води, що викликає набряк клітин. Набряк багатьох клітин є набряком тканин. Наслідком цих подій є збільшення об’єму внутрішньочеревного вмісту при сталому об’ємі черевної порожнини.

Відповідно до пускових механізмів розвитку СІАГ і АКС до групи ризику відносяться наступні пацієнти:

1.   усі пацієнти з серйозною абдомінальною травмою;

2.   пацієнти з переломом кісток тазу;

3.   пацієнти після масивних переливань крові;

4.   пацієнти з аортальним крос-клемпінгом; розривом аневризми черевного відділу аорти;

5.   пацієнти з ушкодженням судин системи a. mesenterica superior;

6.   пацієнти після малоінвазивних операцій;

7.   пацієнти після тугого ушивання абдомінальної фасції;

8.   пацієнти з тривалою гіпотензією та гіпотермією: у таких хворих АКС може розвинутися навіть при відсутності травми живота;

9.   патологічні стани, що супроводжуються важким SIRS-синдромом (панкреатит, важкі опіки, перитоніт, важка черепно-мозкова травма, краж-синдром н/кінцівок).

Патофізіологія порушень при АКС

Компартмент-синдром розвивається, коли підвищення тиску в певному анатомічному просторі порушує нормальне функціонування клітин, що знаходяться в межах цього простору. Найчастіше розвиток компартмент-синдрому спостерігається в зоні кінцівок: набряк тканин під фасціальним шаром спричинює ішемію та поодинокі некрози м’язів (синдром тривалого здавлення, або краж-синдром). Черевна порожнина і заочеревинний простір є замкнутим простором, обмеженим м’язами стінки живота, хребтом, діафрагмою і тазовими кістками. За рахунок еластичності м’яких тканин об’єм черевної порожнини може до деякої міри збільшуватися, що створює додаткову можливість у регулюванні ВЧТ. При зростанні ВЧТ наступає момент, коли ВЧТ перевищує внутрішньокапілярний тиск. Це призводить до порушення перфузії капілярів в органах. Як наслідок, виникає ішемія тканин та органів, що призводить до порушення їх функції. В таких випадках, незалежно від первинного характеру абдомінальної патології, внутрішньочеревна гіпертензія може стати самостійною причиною прогресування сепсису та СПОД. Нормалізація ВЧТ і внутрішньокишкового тиску (ВКТ) призводить до швидкого позитивного ефекту щодо дихальної та серцево-судинної системи, мікроциркуляції та функціонування ШКТ. Проте, слід пам’ятати, що відновлення кровотоку після тривалої ішемії може призводити до реперфузійного пошкодження мікроциркуляторного русла вітальних органів з подальшим порушенням їх роботи аж повної дисфункції.

Наслідками підвищеного ВЧТ є патологічні порушення функціонування серцево-легеневої, ниркової, шлунково-кишкової, неврологічної та інших систем організму.

Системні наслідки підвищеного ВЧТ: серцево-судинна система.

Внаслідок стійкого підвищення ВЧТ виникають наступні гемодинамічні порушення:

1.   венозний кровоток:

1.1.    підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ);

1.2.    підвищення тиску заклинювання легеневої артерії;

1.3.    уповільнення кровотоку в нижній порожнистій вені;

1.4.    зменшення венозного притоку крові до серця;

2.   серце:

2.1.    зменшення серцевого викиду, ударного об’єму: при ВЧТ 29 мм.рт.ст. (40 мм вод. ст.) серцевий викид та ударний об’єм зменшуються до 36%;

2.2.    збільшення внутрішньогрудного тиску з порушенням шлуночкової податливості до тиску;

2.3.    зменшення діастолічного наповнення шлуночків серця;

2.4.    зниження функціональної залишкової ємкості;

3.   артеріальне русло:

3.1.    збільшення системної опірності судин;

3.2.    зменшення кровотоку в артеріальному руслі і, відповідно, кровонаповнення внутрішніх органів: при ВЧТ 29 мм.рт.ст. (40 мм.вод. ст.) швидкість течії крові зменшується в a. celiaca - до 42%, в a. mesenterica superior - до 61%, а в ниркових артеріях - до 70%.

Одним із головних наслідків впливу СІАГ на серцево-судинну систему є порушення мікроциркуляції і перфузії тканин в усьому організмі. При СІАГ знижуються показники доставки кисню тканинам, споживання кисню тканинами та транскапілярного обміну, що вказує на наявність циркуляторної гіпоксії. Остання зумовлює некеровану активацію нейтрофілів і, як наслідок, збільшення вмісту біологічно активних метаболітів на ендотелії, що в свою чергу призводить до розвитку синдрому загальної запальної відповіді (ССЗВ) та СПОД.

Системні наслідки підвищеного ВЧТ: легенева система.

СІАГ викликає наступні патологічні зміни:

1.   зміщення діафрагми вгору;

2.   підвищення тиску в плевральній порожнині;

3.   зменшення еластичності грудної клітки;

4.   здавлення лімфатичних судин легень, що призводить до розвитку інтерстиціального набряку легень;

5.   виникнення легеневого шунта та ателектаз легень.

Головним кінцевим ефектом негативного впливу СІАГ на легеневу систему є порушення перфузії легеневої тканини та функції газообміну, що призводить до розвитку гострої дихальної недостатності та «шокової» легені. Внаслідок цих порушень виникають та прогресують системна гіперкапнія та гіпоксія: важка гіперкапнія може розвинутися вже при ВЧТ, вищому 18-22 мм.рт.ст. (25-30 см.вод.ст.), а при ВЧТ на рівні 40 мм.рт.ст. (54 см.вод.ст.) в легенях розвиваються ателектази, аж до повного ателектазу обох легень.

Системні наслідки підвищеного ВЧТ: сечо-видільна система.

ВЧТ понад 10-15 мм.рт.ст. (13-20 см.вод.ст.) може спричинити розвиток олігоурії. При збереженні ВЧТ 15 мм.рт.ст. (20 см.вод.ст.) протягом 24 годин темп погодинного діурезу знижується в 2 рази, а при ВЧТ > 30 мм.рт.ст. (40 см.вод.ст.) наступає анурія. ВЧТ на рівні 18-22 мм.рт.ст. (25-30 мм.вод.ст.) погіршує функцію нирок навіть без явищ системної гіпотензії. На сьогодні для прогнозування функції нирок в умовах СІАГ введено такі показники, як гломерулярний фільтраційний тиск і фільтраційний градієнт:

Застосування даних показників дозволяє прогнозувати можливе порушення функції нирок за двома важливими параметрами - показниками артеріального тиску і ВЧТ, тобто враховувати 2 фактори впливу на функцію нирок одночасно.

Основні механізми порушення функції нирок: внутрішньочеревна гіпертензія спричиняє компресію вен нирок, зменшує нирковий кровоток і швидкість клубочкової фільтрації. Основним патогенетичним механізмом порушень функції нирок при підвищеному ВЧТ є здавлення ниркових вен. Як наслідок виникає зменшення перфузії нирок, особливо коркового шару, з розвитком гострої ниркової недостатності. Остання є головним негативним ефектом впливу СІАГ на сечовидільну систему. Клінічно це проявляється зменшенням кількості сечі, рівня фільтрації та реабсорбції глюкози. Рівень сироваткового альдостерону підвищується зі збільшенням ВЧТ та повертається до початкового рівня після зниження останнього. Мікроскопічно в нирках виявляється некроз канальців.

Системні наслідки підвищеного ВЧТ: шлунково-кишковий тракт.

Пошкодження органів черевної порожнини при АКС проявляється в першу чергу порушенням функції печінки та перфузії кишечнику. Слід відмітити, що клінічні прояви змін в кишечнику відносяться до ранніх стигматів клініки АКС.

Одним з основних патогенетичних механізмів 2-го порядку є порушення мікроциркуляції в органах черевної порожнини. Для адекватної перфузії органів велике значення має абдомінальний перфузійний тиск (різниця між середнім артеріальним тиском і ВЧТ), який і визначає адекватність органної мікроциркуляції. Для нормальної функції органів черевної порожнини черевний перфузійний тиск повинен бути вищим, ніж 60 мм.рт.ст. (81 см.вод.ст.). ще одним параметром, який може додатково впливати на стан мікроциркуляції в органах черевної порожнини при СІАГ є внутрішньокишковий тиск. Зростання внутрішньокишкового тиску веде до надмірного розтягнення петель кишки, що призводить до механічного здавлення судин мікроциркуляторного русла. На експериментальних моделях доведено, що при внутрішньокишковому тиску 15 мм.рт. ст. (20 вод.ст.) виникає декомпенсація мікроциркуляторних порушень в тонкій кишці, - на рівні 25 мм.рт. ст. (34 вод.ст.) мікроциркуляторні порушення поширюються на всю кишкову стінку і паравульнарні тканини.

Зміни в кишечнику в залежності від ступеня СІАГ:

СІАГ 1 ст. (ВЧТ 12-15 см.рт.ст. (16-20 см.вод.ст.)):

Відмічається швидке зниження локального кровотоку в кишечнику. Основний механізм зниження кровотоку: екстравазальна компресія дрібних судин (негативний ефект 1-го рівня). Ще одним негативним ефектом підвищення ВЧТ є зменшенням поступлення перитонеального ексудату в лімфатичні протоки.

Відмічається найбільш виражена гіпоксія кишкової стінки (негативний ефект 2-го рівня).

Паралельно з наростанням гіпоксії зменшуються констрикторні реакції судин, тобто наростає локальна вазоділатація з усіма негативними наслідками (сповільнення кровотоку, сладж, мікротромбози). Такий ефект пояснюється зменшенням енергозабезпечення функції скорочення гладких м’язів судинної стінки (негативний ефект 3-го рівня).

Таким чином, при ВЧГ 1 ст. кровопостатчання кишечника суттєво зменшується, проте зміни усіх параметрів кровообігу відбуваються синхронно під впливом екстравазальної компресії; незворотніх змін не має. За такого рівня ВЧТ тканини стінки кишечнику здатні самостійно функціонувати, проте консервативна терапія дозволяє зменшити ризик виникнення ускладнень.

СІАГ 2 ст. (ВЧТ 16-20 см.рт. ст. (21-27 см.вод.ст.)):

В експериментальних дослідженнях доведено, що при ВЧТ на рівні 20 мм.рт.ст. (27 вод.ст.) швидкість плину крові слизової оболонки кишечнику зменшується до 61% від нормального. На цій стадії СІАГ відмічається найбільш виражена гіпоксія кишкової стінки. СІАГ 2 ст. характеризується зворотнім гіпоксичним пошкодженням тканин.

Слід відмітити, що за результатами експериментальних досліджень при ВЧТ понад >13 мм.рт.ст. (18 вод.ст.) декомпенсація мікроциркуляторних порушень поширюється не тільки на тонку, але й на товсту кишку. Тому при СІАГ 1-2 ст. в залежності від симптоматики ВЧГ проводять або консервативну терапію, або хірургічну декомпресію.

СІАГ 3-4 ст. (ВЧТ > 21 см.рт.ст. (>28 см.вод.ст.)):

При ВЧТ 20 мм.рт.ст. (27 см.вод.ст.) відмічається прогресивне зниження мезентеріального кровотоку, а при ВЧТ 40 мм.рт.ст. (54 см.вод.ст.) відбувається зниження мезентеріального кровотоку на 30%, а на експериментальних моделях швидкість плину крові слизової оболонки кишечника зменшується до 28%. При СІАГ 3-4 ст. прогресування гіпоксії дещо уповільнюється, що є несприятливою ознакою початку загибелі тканин і розцінюється як прогностично несприятливий чинник щодо подальшого функціонування кишечнику: крім термінової хірургічної декомпресії може виникнути необхідність в резекції кишки.

При СІАГ 3-4 ст. в системі лімфовідтоку повністю припиняється лімфовідтік по грудній лімфатичній протоці.

Зміни в печінці внаслідок СІАГ

ВЧТ 10 мм.рт.ст. (14 вод.ст.) зумовлює зменшення печінкового артеріального кровотоку, а 20 мм.рт.ст. (27 вод.ст.) і вище - до прогресивного зниження кровотоку у печінковій та ворітній венах. Розвивається некроз біля 20% гепатоцитів, що проявляється підвищенням трансфераз та лужної фосфатази.

Наслідки СІАГ для органів черевної порожнини

Виникаючі мікроциркуляторні розлади і внутрішньосудинне тромбоутворення в шлунково-кишковому тракті (ШКТ) веде до ішемії стінки кишки, набряку останньої, транссудації і екссудації рідини в черевну порожнину, посилюється секвестрація рідини в третьому просторі. Як наслідок виникають: 1) парез кишечнику; 2) перерозтягнення кишки секвестрованою рідиною; 3) потовщення стінки кишки за рахунок набряку. Всі ці зміни призводять до збільшення об’єму кишечнику і невідповідності об’ємів черевної порожнини та її вмісту, що ще більше сприяє підвищенню ВЧТ.

Другим негативним наслідком СІАГ є розвиток в результаті парезу колонізації верхніх відділів ШКТ умовно-патогенними мікроорганізмами і внаслідок ішемії слизової порушення бар’єрної функції останньої. Результатом цих змін є виникнення синдрому транслокації, потрапляння мікроорганізмів в кров і лімфатичні колектори, що призводить до розвитку сепсису. Бактеріальна транслокація розвивається протягом 1 години при ВЧТ 25 мм.рт.ст. (34 см.вод.ст.).

Третім негативним наслідком синдрому ВЧГ є небезпека розвитку некрозу кишкової стінки.

Клінічні прояви враження кишечника при СІАГ і АКС:

Виникають:

1.   парез кишечнику;

2.   розвиток гострих виразок, які часто ускладнюються шлунково-кишковими кровотечами;

3.   розвиток синдрому бактеріальної транслокації.

Системні наслідки підвищеного ВЧТ: центральна нервова система.

Підвищення ВЧТ призводить до підвищення внутрішньогрудного тиску, що, в свою чергу, зумовлює порушення венозного відтоку від головного мозку. Як наслідок:

1.   порушується перфузія мозку та розвивається мозкова дисфункція;

2.   підвищується внутрішньочерепний тиск;

3.   зменшується тиск церебрального наповнення.

Вказані зміни особливо небезпечні і можуть стати фатальними при наявності асоційованої травми головного мозку.

Терміни розвитку СІАГ і АКС

Терміни розвитку СІАГ і АКС вказують на найбільш небезпечний період початку даних порушень і визначають термін контрольного моніторингу ВЧТ для своєчасного виявлення СІАГ. Для розвитку АКС мають значення наступні фактори:

1.   швидкість підвищення ВЧТ: при швидкому підвищенні ВЧТ більше 22 мм.рт.ст. (30 см.вод.ст.);

2.   тривалість збереження високого ВЧТ: при ВЧТ на рівні 15 мм.рт.ст. (20 см.вод.ст.) протягом 24 годин розвивається АКС.

Після операційного втручання АКС може наступити через 1,5-12 години. У пацієнтів з шоком при відсутності інтраабдомінальної патології: через 9-14 годин після виведення із шоку або через 3-25 годин від початку лікування.

Діагностика СІАГ і АКС

Діагностика СІАГ і АКС включає:

1.   діагностику власне факту наявності підвищеного ВЧТ і фіксація значення ВЧТ;

2.   діагностику місцевих проявів СІАГ і АКС;

3.   діагностику системних наслідків СІАГ і АКС.

Діагностика власне факту наявності підвищеного ВЧТ базується на визначенні рівня ВЧТ. У 1947 р. S.E. Bradley та G.P. Bradley запропонували розглядати живіт як резервуар з рідиною, де все підлягає закону Паскаля, який стверджував, що тиск на поверхні рідини та у всіх відділах порожнини, яку вона займає, є однаковим. Виходячи з цього твердження, ВЧТ можна вимірювати в будь-якому відділі черевної порожнини (у прямій кишці чи шлунку, сечовому міхурі чи нижній порожній вені). Методи визначення ВЧТ поділяють на прямі і непрямі. На сучасному етапі існують наступні методи вимірювання ВЧТ:

1.   шляхом вимірювання тиску в сечовому міхурі;

2.   через шлунок: з допомогою назогастрального зонду. За нульову точку приймається середня підкрильцева лінія;

3.   з допомогою інтраабдомінальних катетерів: в черевну порожнину під час операції імплантують стерильний латексний балон ємкістю 60 мл.. Катетер виводять на передню черевну стінку через окремий прокол і з’єднують з пристроєм для нагнітання повітря та апаратом для вимірювання ВЧТ. По завершенню процедури повітря з балона видаляють. Недоліками даного способу є необхідність операційного втручання; наявність стороннього тіла в черевній порожнині. Одним із способів визначення ВЧТ у післяопераційних хворих є вимірювання тиску через встановлені дренажі.

4.   з допомогою катетеру в v.cava inferior (через катетер, введений через стегнову вену).

5.   шляхом вимірювання тиску в матці, прямій кишці.

Жоден із методів вимірювання ВЧТ не вважається абсолютно точним. Так, Воровський О.О. при порівнянні результатів вимірювання ВЧТ через сечовий міхур та шлунок відмічав досить значні розбіжності: ВЧТ, виміряний через шлунок, був на 7-8 мм.рт.ст. нижче, ніж результати, отримані при визначені ВЧТ через сечовий міхур. Другим суттєвим недоліком методів визначення ВЧТ є те, що всі вони потребують перебування в організмі хворого стороннього тіла.

Визначення внутрішньоміхурового тиску (ВМТ) як метод визначення ВЧТ є найбільш поширеним та визнаним непрямим методом визначення ВЧТ на сучасному етапі. Цей метод був розповсюджений Кроном та його колегами в 1984 після невеликих дослідів на тваринах. Сечовий міхур - це екстраперитоніальна структура з дуже піддатливою стінкою. Саме тому, зміни черевного тиску відображаються в змінах міхурового. Коли сечовий міхур наповнений 50-100 мл. рідини, теоретично на його стінку не діє тиск, що дозволяє йому бути пасивним монітором тиску.

Техніка вимірювання: пацієнт знаходиться в горизонтальному положенні. В сечовий міхур вводять 2-х або 3-х канальний катетер Фолея. Сечу з міхура перед вимірюванням повністю евакуюють. В міхур через катетер вводять 25 мл.фіз.розчину (кількість рідини рекомендована погоджувальною комісією по проблемі СІАГ). Вивідний канал катетеру під’єднують до апарату Вальдмана. Нульовою точкою вважають рівень лобкового симфізу.

Протипокази до застосування методу:

1.   перелом кісток тазу;

2.   паравезікальні гематоми;

3.   травма сечового міхура;

4.   патологічні процеси, які зменшують еластичність стінки сечового міхура (неопластичні процеси сечового міхура).

Недоліком даного методу вважають наявність постійного катетеру в сечовому міхурі, що є ризиком розвитку висхідної інфекції сечовидільних шляхів; неможливість вимірювання ВЧТ при травмі та захворюваннях сечового міхура, аденомі передміхурової залози.

Інтерпретація отриманих результатів

Слід відмітити, що на сьогодні величина ВЧТ, яка характеризується як СІАГ і при якому розвивається дисфункція життєво важливих органів, залишається дискутабельною. Проте аналіз наукових публікацій, присвячених СІАГ дозволяє виділити певні орієнтири для інтерпретації отриманих результатів:

•      нормальне значення ВЧТ наближається до 0 см.вод.ст., а за даними інших дослідників може коливатися в межах від 0 до 7 мм.рт.ст. (0-10 см.вод.ст.).

•      невелике підвищення ВЧТ (<15 мм.рт.ст. (20 см.вод.ст.)) - спостерігається при деяких лікувально-діагностичних процедурах (пневмоперитонеум, ШВЛ, ушивання лапаротомної рани), окремих патологічних станах (ожиріння 3-4 ст.) - не має суттєвого впливу на функцію вітальних органів і систем.

•      тяжкі фізіологічні наслідки з’являються при ВЧТ > 15 мм.рт.ст. (20 см.вод.ст.), а при рівні ВЧТ 35 мм.рт.ст. (48 см.вод.ст.) і вище ризик летального наслідку складає 100%.

•      критичний для пацієнта рівень ВЧТ (рівень ВЧТ, що може зашкодити) змінюється в залежності від фізіологічних параметрів пацієнта, а також від типу та важкості черевної чи позачеревної травми.

Рішенням погоджувальної комісії по проблемі СІАГ (WSACS, 2004) і по рекомендаціям Всесвітнього товариства синдрому інтраабдомінальної компресії на сьогодні виділяють 4 ступеня СІАГ (за результатами вимірювання тиску в сечовому міхурі):

•      cтупінь І (12-15 мм.рт.ст.) або (16-20 см.вод.ст.);

•      cтупінь ІІ (16-20 мм.рт.ст.) або (21-27 см.вод.ст.);

•      cтупінь ІІІ (21-25 мм.рт.ст.) або (28-34 см.вод.ст.);

•      cтупінь ІV (>25 мм.рт.ст.) або (>34 см.вод.ст.).

При загрозі виникнення СІАГ ВЧТ слід визначати через кожні 2-4 години, не чекаючи появи клінічних симптомів АКС. Оскільки точність методів визначення ВЧТ відносно невелика, то при невідповідності рівня ВЧТ клінічним ознакам рекомендовано проводити визначення тиску різними способами.

Клінічна діагностика місцевих і системних проявів СІАГ і АКС

Клінічні прояви СІАГ поліморфні і неспецифічні. Клінічна тріада синдрому підвищеного ВЧТ включає збільшення розмірів живота та напруження м’язів черевної стінки, олігурія, явища дихальної недостатності. Ранньою клінічною ознакою внутрішньочеревної гіпертензії є напружений живіт при пальпації. Пізні клінічні ознаки: дихальна недостатність, високий рівень інспіраторного тиску, тахікардія, гіпотензія, олігурія.

АКС, що характеризується  напруженим животом, респіраторною дисфункцією з високим рівнем інспіраторного тиску, тахікардією з чи без гіпотензії, та олігурією, є пізнім проявом внутрішньочеревної гіпертензії. Значне порушення функції органа починається значно раніше класичних проявів АКС. Важливе значення має визначення перфузійного тиску черевної порожнини. Його зниження є одним з найбільш ранніх передвісників розвитку патофізіологічних механізмів ВЧТ.

Органна дисфункція, яка виникає при розвитку СІАГ, є наслідком впливу високого ВЧТ на всі системи організму. При ВЧТ понад 35 мм.рт.ст. (48 см.вод.ст.) у 100% пацієнтів виникають порушення функції легень, органів серцево-судинної системи та нирок. При встановленні факту підвищеного ВЧТ та відсутності інших причин на наявність системних розладів вказують:

•      олігурія;

•      підвищення тиску заклинювання в легеневих судинах;

•      гіпоксемія/гіперкапнія;

•      високе стояння діафрагми із зменшенням її ексурсії;

•      гіпотензія та зниження серцевого викиду;

•      шлунково-кишкові кровотечі з гострих виразок та ерозій;

•      порушення мікроциркуляції в нижніх кінцівках (мармуровість шкіри) при відсутності аналогічних явищ на верхніх кінцівках.

За даними деяких авторів дихальні порушення передують іншим клінічним проявам СІАГ. Підвищення ВЧТ до 15 мм.рт.ст. (20 см.вод.ст.) супроводжується високим стоянням куполів діафрагми, збільшенням внутрішньоплеврального тиску, прогресуючим зменшенням загальної ємкості легень. Компресія легеневої паренхіми призводить до колабування альвеол і ателектазу, що сприяє погіршенню вентиляційно-перфузійного співвідношення, порушенню газообміну та розвитку дихальної недостатності. Порушення зовнішнього дихання проявляється гіпоксією, гіперкапнією і респіраторним ацидозом. Декомпресія органів черевної порожнини забезпечує швидке відновлення дихальної функції.

Гемодинамічні порушення в першу чергу зумовлені підвищенням внутрішньогрудного тиску, компресією серця та магістральних судин, сповільненням кровотоку по нижній порожнистій вені і зменшенням притоку венозної крові. Як наслідок збільшується тиск в легеневих капілярах. Обмеження діастолічного наповнення шлуночків супроводжується зменшенням хвилинного об’єму серця. За наявної супутньої гіповолемії і/або серцевої слабості може наступити декомпенсація гемодинаміки. Статистично значимі порушення гемодинаміки відмічаються при ВЧТ понад 20 мм.рт.ст. (20 см.вод.ст.) (3 ступінь важкості СІАГ).

Сечовидільна система: порушення функції нирок є наслідком прямої компресії паренхіми та судин нирок з послідуючим розвитком ішемії органу. Дисфункція нирок розвивається у 33% пацієнтів із СІАГ. СІАГ супроводжується зниженням ниркового кровотоку і швидкості клубочкової фільтрації. Як наслідок, розвивається гостра ниркова недостатність. При ВЧТ 15-20 мм.рт.ст. (20-27 см.вод.ст.) дисфункція нирок проявляється олігоурією, яка при ВЧТ понад 30 мм.рт.ст. (>40 см.вод.ст.) переходить в анурію і не коригується діуретиками. Другим пусковим механізмом розвитку гострої ниркової недостатності є підвищення рівня реніну, антидіуретичного гормону і альдостерону внаслідок зниження ниркового кровотоку. Слід відмітити, що після декомпресії, на відміну від дихальної і серцево-судинної систем, період відновлення функції нирок більший, що може потребувати застосування методів екстрокорпоральної детоксикації.

ЦНС: при швидкому підвищенні ВЧТ із-за підвищення внутрішньогрудного тиску виникає порушення відтоку крові по яремним венам, що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. При ВЧТ понад 25 мм.рт.ст. (34 см.вод.ст.) виникає порушення перфузії головного мозку.

Клінчне значення СІАГ і АКС

Численними дослідженнями доведено, що прогресуюче підвищення ВЧТ значно збільшує летальність при критичних станах.

ВЧГ і АКС при пластиках дефектів передньої черевної стінки

Пластика великих грижових дефектів передньої черевної стінки може призводити до розвитку СІАГ і АКС за рахунок як збільшення об’єму органів черевної порожнини внаслідок вправляння вмісту грижового мішка, так і зменшення об’єму черевної порожнини внаслідок власне пластики грижового дефекту. Особливо важливе значення має визначення ВЧТ при пластиці грижових дефектів за методом on або sub line. Небезпека також полягає в тому, що у пацієнтів після пластики великих дефектів передньої черевної стінки клінічна симптоматика не завжди відповідає рівню ВЧТ, а підвищення ВЧТ може відбуватися не одразу, а через кілька діб після операції: за результатами досліджень на 2-3 добу після пластики відмічається підвищення ВЧТ в порівнянні з інтраопераційними даними з 8-14 мм.рт.ст. (11-19 см.вод.ст.) до 18-25 мм.рт.ст. (24-34 см.вод.ст.).

Для профілактики розвитку СІАГ і АКС у пацієнтів після пластики грижових дефектів крім доопераційного тренувального бандажування рекомендовано:

•      проводити пробне зближення країв грижових воріт під час операції: при цьому ВЧТ не повинен перевищувати значення, які відповідають 2 ст. внутрішньочеревної гіпертензії. При ВЧТ більше 18 мм.рт.ст. (24 см.вод.ст.) необхідно виконати пластику по методу in line.

•      в післяопераційному періоді рівень ВЧТ необхідно вимірювати через 12 і 24 години після закінчення дії міорелаксантів і в подальшому кожні 4-6 годин післяопераційного періоду протягом 3 діб.

ВЧГ і АКС при абдомінальному сепсисі

У пацієнтів при розлитому перитоніті в ранньому післяопераційному періоді має місце внутрішньочеревна гіпертензія. Регрес запального процесу, розсмоктування інфільтрату, зменшення набряку органів черевної порожнини зумовлюють зниження ВЧТ. При благоприємному перебігу абдомінального сепсису та перитоніту відмічається пряма кореляція (0,82) між регресом лабораторних показників ендотоксикозу та внутрішньочеревною гепертензією. Такий тісний зв’язок цих показників вказує на те, що патологічні механізми перитоніту зумовлені як запаленням з наступним формуванням ендотоксикозу, так і внтурішньочеревною гіпертензією і її патологічним наслідком - АКС. Співвідношення показників ендотоксикозу і АКС практично не залежить від причини абдомінального сепсису.

При позитивній динаміці гнійних процесів черевної порожнини показники як ендотоксикозу, так і внутрішньочеревної гіпертензії поступово регресують і на 5 добу наближаються або відповідають нормальним фізіологічним показникам. В той же час, при неблагоприємному перебігу гнійно-септичних процесів в черевній порожнині показники як ендотоксикозу, так і внутрішньочеревної гіпертензії з 3-ї доби відповідають показникам 1-ї доби. Тобто, паралельний контроль показників ендотоксикозу і ВЧТ дозволяє своєчасно запідозрити розвиток гнійно-септичних процесів в черевній порожнині в післяопераційному періоді, або негативну динаміку перебігу гнійно-септичних процесів в черевній порожнині після операції.

В той же час, некорегований СІАГ спричиняє більш важкий перебіг абдомінального сепсису: у пацієнтів з некорегованим ВЧТ частіше виникають гнійні ускладнення з боку післяопераційної рани (на 1/3) та евентерації або некрозу країв рани (в 2,5-3,5 рази); серед інтраабдомінальних ускладнень в 2 рази більша частота розвитку інтраабдомінальних абсцесів. Генералізовані ускладнення, зокрема, легеневий дистрес-синдром розвивається майже в 2 рази частіше; в той же час частота гепато-ренального синдрому і септичного шоку - однакова.

Також слід зауважити, що при адекватно корегованому СІАГ летальність у пацієнтів з абдомінальним сепсисом знижується в 2 рази.

ВЧГ і гострий панкреатит

Підвищенню ВЧТ у пацієнтів з гострим панкреатитом сприяють: парез кишечника, компресія дванадцятипалої кишки, гастростаз, наявність вільної рідини в черевній порожнині, ригідність передньої черевної стінки  внаслідок її набряку та неадекватного знеболення. Встановлено, що СІАГ у пацієнтів з важким гострим панкреатитом формується з перших днів захворювання і зберігається протягом 3-5 днів. У всіх померлих від гострого панкреатиту на ранніх стадіях захворювання тиск в черевній порожнині залишається високим протягом всього періоду захворювання. Підвищення ВЧТ може також спостерігатися при прогресуванні локальних ускладнень: рідинних скопичень, прогресуванні парапанкреатиту.

Відмічені наступні закономірності СІАГ при гострому панкреатиті:

1.   має місце чітка пряма кореляція між ступенем враження заочеревинної клітковини і ступенем підвищення ВЧТ;

2.   при локальному парапанкреатиті з 3-ї доби захворювання показник ВЧТ знижувався, тоді як при поширених враженнях відмічено збереження внутрішньочеревної гіпертензії навіть в тижневий термін;

3.   поширене враження заочеревинної клітковини в більшій ступені зумовлювало стійке підвищення ВЧТ, ніж ферментативний випіт в черевній порожнині; при цьому підвищений ВЧТ зберігався навіть після адекватного дренування черевної порожнини та рідинних накопичень сальникової сумки.

Також спостерігається закономірність між ступенем внутрішньочеревної гіпертензії і ранньою  летальністю серед пацієнтів з гострим панкреатитом. Зокрема, в терміни до 14 днів від початку захворювання летальність склала серед пацієнтів з 1 ст. СІАГ - 6,6%; 2 ст. - 37,5%; 3 ст. - 58,3%; 4 ст. - 80%.

Лікування АКС

Загальні принципи лікування СІАГ і АКС

В ефективному лікуванні СІАГ важливе місце займає рання діагностика синдрому - до розвитку СПОД. Нажаль на сьогодні відсутня уніфікована тактика лікування СІАГ, не визначені чітко покази до хірургічного лікування. Стратегія лікування СІАГ базується на визначенні рівня ВЧТ і ступені важкості органної дисфункції.

Можна виділити наступні основні принципи лікування СІАГ і АКС:

1.   нелікований АКС в більшості випадків призводить до летального наслідку;

2.   належні лікувальні заходи необхідно виконувати до появи пізніх симптомів та ознак;

3.   у асимптоматичних пацієнтів з помірно підвищеним ВЧТ клінічні спостереження та моніторинг тиску є доцільним та безпечним підходом.

Лікувальна тактика при СІАГ і АКС:

1.   моніторинг ВЧТ в пацієнтів з групи ризику або при виявленні напруженого живота при пальпації;

2.   при ВЧТ 12-15 мм.рт.ст. (16-20 см.вод.ст.): консервативна терапія СІАГ та моніторинг ВЧТ;

3.   при рівні ВЧТ 16-22 мм.рт.ст. (22-30 мм.вод.ст.) (1-2 ст. внутрішньочеревної гіпертензії): проводиться консервативна терапія; декомпресивні втручання проводяться при появі клінічних ознак АКС. Часто у таких пацієнтів при пограничному тиску фармакологічний параліч пацієнта з ШВЛ може зменшити чи ВЧТ;

4.   при рівні ВЧТ >22 мм.рт.ст. (30 мм.вод.ст.) (3 (для більшості пацієнтів) - 4 ст. (для всіх пацієнтів) внутрішньочеревної гіпертензії): негайна хірургічна декомпресія, незважаючи на інші показники.

Принципи консервативної терапії СІАГ і АКС.

Об’єм консервативних заходів при лікуванні СІАГ і АКС включає 2 основних напрямки: 1) заходи, спрямовані на зменшення ВЧТ; 2) заходи, спрямовані на корекцію органних порушень, викликаних як СІАГ, так і основним патологічним процесом.

Заходи, спрямовані на зменшення ВЧТ:

1.   адекватне знеболення (зменшує резистентність черевної стінки):

1.1.     седація та анальгезія;

1.2.     нейром’язева блокада;

2.   дихальну підтримку в режимі ПТКВ (зменшує тиск заклинювання та покращує легеневу перфузію);

3.   активну аспірацію шлункового та кишкового вмісту (зменшує об’єм кишечнику, прискорює відновлення кишкової моторики):

3.1.     назогастральна декомпресія;

3.2.     ректальна декомпресія;

3.3.     медикаментозна стимуляція моторики ШКТ (метоклопрамід, убретид);

4.   евакуацію внутрішньочеревного ексудату та зменшення набряку кишкової стінки:

4.1.     зменшення об’єму в/в інфузій (знижує інтерстиціальний набряк) та проведення адекватної інфузійної терапії;

4.2.     корекція водно-електролітного балансу;

4.3.     введення діуретиків (знижує інтерстиціальний набряк);

4.4.     гемодіаліз/ультрафільтрація;

4.5.     лаваж тонкої кишки гіперосмолярними розчинами (10% ГЕК) 2 р/добу до відновлення перистальтики і зниження рівня ВЧТ менше 9 мм.рт.ст. (12 см.вод.ст.)).

Заходи, спрямовані на корекцію органних порушень є наступним напрямком лікування АКС. Основними компонентами терапії вважаються:

1.   корекція ендотеліальної дисфункції - застосовують препарати гідроксиетиленкрахмалю (ГЕКи). Вони попереджають розвиток синдрому підвищеної проникливості капілярів, знижують кількість циркулюючих молекул адгезії, які можуть викликати вторинне пошкодження ендотелію). Глутаргін містить аргінін і глутамінову кислоту. Аргінін є донатором оксиду азору - ендотелійрозслаблюючого фактора, що забезпечує нормалізацію системи мікроциркуляції. Сорбілакт та реосорбілакт містять сорбіт, який є джерелом еннергії. Препарати мають також виражену детоксикаційну дію.

2.   респіраторна підтримка - при АКС пацієнтам необхідно проводити штучну вентиляцію легень. Респіраторну підтримку слід виконувати згідно з концепцією протективної вентиляції з метою запобігання додаткового пошкодження легень. Важливим є підбір оптимального позитивного тиску в кінці видиху (ПТКВ), що проводиться з метою збільшення функціонально активних альвеол за рахунок колабованих базальних сегментів. Недостатній рівень ПТКВ сприяє колабуванню альвеол на видиху внаслідок високого стояння куполів діафрагми, що сприяє розвитку ателектотравми. При відсутності ефекту від проведених заходів необхідний перевід пацієнта на ШВЛ з обов’язковим використанням міорелаксантів (дозволяє максимально зменшити резистентність черевної стінки за рахунок міорелаксації. ВЧТ знижується на ⅔). Перевід на самостійне дихання проводиться тільки після зниження ВЧТ (як правило - через 2-3 доби).

В залежності від проявів СПОД проводять відповідну корекцію недостатності органів за загальноприйнятими правилами.

Хірургічне лікування СІАГ і АКС

В поглядах на хірургічне лікування СІАГ і АКС не має одностайності, а кількість публікацій, присвячених даному питанню є мало чисельною. Дискутабельними залишаються питання показів до хірургічного лікування АКС та СІАГ, вибору способу хірургічної корекції, окремих технічних моментів виконання різних операційних втручань.

Одностайною є думка, що хірургічна декомпресія - єдиний ефективний метод лікування АКС. Без її проведення летальність може досягати 100%. Вчасно виконана хірургічна декомпресія швидко приводить до нормалізації показників гемодинаміки та дихання.

Показами до хірургічного лікування АКС на сьогодні вважаються підвищений ВЧТ в поєднанні з однією з наступних ознак:

1.   підвищена потреба в кисні;

2.   зниження серцевого викиду;

3.   наростання ацидозу;

4.   підвищення максимального тиску на вдосі;

5.   олігурія;

6.   рефрактерна до лікування гіпотонія,

або поєднання ВЧТ з черепно-мозковою травмою,

або підвищення ВЧТ більше 25 мм.рт.ст. (35 см.вод.ст). в незалежності від клінічної симптоматики.

Проте деякі публікації вказують, що критичними рівнями ВЧТ, які потребують хірургічної корекції слід вважати:

1.   при внутрішньокишковому механізмі підвищення ВЧТ (ГКН) для тонкої кишки - 9 мм.рт.ст. (12 см.вод.ст.), для товстої кишки - 13 мм.рт.ст. (18 см.вод.ст.);

2.   при екстраінтестінальному механізмі (перитоніт, гострий панкреатит): 15 мм.рт.ст. (20 см.вод.ст.).

Другим важливим питанням хірургічного лікування СІАГ і АКС є вибір способу хірургічної корекції СІАГ. Арсенал методів хірургічної корекції СІАГ досить широкий: від ведення лапаротомної рани в умовах декомпресійного діастазу до застосування складних спеціальних приладів, які забезпечують як утримування, так і дозоване зменшення діастазу рани та програмований доступ в черевну порожнину.

Загалом, всі хірургічні втручання, спрямовані на зниження ВЧТ, мають 2 точки прикладання: хірургічна корекція етіологічного чинника СІАГ і АКС і хірургічна корекція власне синдрому СІАГ і АКС або втручання, які безпосередньо знижують ВЧТ. В той же час, зниження ВЧТ хірургічним шляхом можна добитися 2 способами:

1.   зменшивши об’єм вмісту черевної порожнини;

2.   збільшивши власне об’єм черевної порожнини.

Зменшити об’єм вмісту черевної порожнини можна, впливаючи на 2 етіологічних чинники розвитку СІАГ і АКС:

•      евакуація вільної рідини з черевної порожнини (дренування черевної порожнини шляхом лапароцентезу, лапароскопії або лапаротомії). Лапароцентезне і лапароскопічне дренування застосовуються за умов, якщо етіологічний чинник скопичення рідини в черевній порожнині не потребує хірургічної корекції або його можна усунути лапароскопічним способом. В інших випадках показана лапаротомія;

•      евакуація кишкового вмісту (інтубація кишечника): даний тип втручань застосовується при гострій механічній або динамічній кишковій непрохідності. В таких випадках інктубація кишечнику може бути або додатковим компонентом операційного втручання (при механічній кишковій непрохідності) або відігравати роль самостійного втручання (при динамічній кишковій непрохідності).

Втручання, які спрямовані на збільшення об’єму черевної порожнини, як правило, відносяться до методів специфічної хірургічної корекції СІАГ і АКС. До таких втручань відносяться: підшкірна фасціотомія, лапаростомія із застосуванням сітчатих алотрансплантантів, сендвіч-пакетів та вакуум-асистованого закриття ран. Більшість хірургів вважають, що єдиним радикальним та патогенетично обгрунтованим методом лікування синдрому СІАГ і АКС є декомпресивна лапаротомія, яка дозволяє знизити ВЧТ в 2 рази. Якщо після декомпресивної лапаротомії не відмічається зниження ВЧТ - летальність складає 100%. При досягненні зниження ВЧТ летальність складає 40-60%.

Слід зауважити, що після декомпресії у ~10% пацієнтів в ранньому післяопераційному періоді може розвинутися асистолія, а у ще більшої кількості - гіпотензія. Причинами серцевих порушень після операції є наступні фактори:

1.   різке зниження ВЧТ;

2.   зниження периферичного опору;

3.   перерозподіл внутрішньосудинної рідини у судини декомпресованих органів, що має наслідком розвиток невідповідності ОЦК об’єму судинного русла;

4.   раптове масивне вивільнення продуктів анаеробного метаболізму із судинного русла декомпресованих органів та розвиток синдрому реперфузії.

Ще одним недоліком декомпресивних операцій є значна частота:

1.   гнійних ускладнень;

2.   кишкових нориць;

3.   надмірних втрат рідини та білка;

4.   при декомпресивному закритті лапаротомної рани ушивається тільки шкіра, що зумовлює:

4.1.     утворення дефекту в м’язево-апоневротичному шарі черевної стінки і, як наслідок, загрожує розвитком евентерацій або післяопераційних гриж;

4.2.     утворення дефекту призводить до дисфункції м’язів черевної стінки;

4.3.     матеріали, які застосовуються для декомпресивної пластики черевної стінки, можуть стати осередками «дрімаючої» інфекції;

5.   не вирішеним залишається питання ліквідації набряку кишкової стінки.

Заходами профілактики розвитку післяопераційних ускладнень є дотримання вимог техніки тимчасового закриття черевної порожнини. Техніка тимчасового закриття черевної порожнини полягає в наступному:

1.   шви на апоневроз і шкіру не накладаються;

2.   в рану підшивається по краям очеревинно-апоневротичними швами синтетична інертна плівка;

3.   за окремими рекомендаціями по краям рани між кишечником і плівкою підшивається великий сальник;

4.   рана укривається вологими марлевими серветками.

Ідеальний матеріал для тимчасового закриття черевної стінки має бути інертним, запобігати утворенню кишкової фістули, бути дешевим і не ускладнювати подальшого остаточного закриття. Використовують полігліколь, полілактат, політетрафлуоретилен та поліпролін. Можна використовувати пластикові пакети для діалізу: пластиковий пакет вкладають між очеревиною та кишкою. Дефект черевної стінки поверх пакету закривають вологою хірургічною марлею та встановлюють 2 дренажі під фасцію (з активною аспірацією). Поверх марлі вкладають ще один пластиковий пакет, який фіксують до шкіри вузловими швами. Останній шар складається з асептичної пов’язки у вигляді клеючої плівки на шкіру. Закриття таким способом запобігає склеюванню та зростанню кишечнику з черевною стінкою по периметру рани і робить остаточне закриття черевної стінки технічно простим та безпечним.

Для вибору методу хірургічної корекції ВЧГ можна користуватися наступними критеріями:

1.   чи є у пацієнта покази до програмованої санації ЧП: в разі наявності таких показів застосовують керовану лапаростомію або метод відкритого живота. У інших пацієнтів керуються 2-м пунктом;

2.   за відсутності показів до етапного лікування і лапаростомії необхідно визначити превалюючу морфологічну причину ВЧГ:

2.1.     недостатня площа черевної стінки (гігантські грижі; контрактура м’язів черевної стінки): застосовують пластику черевної стінки синтетичним протезом або шкірою;

2.2.     збільшення об’єму органів черевної порожнини запальної природи або внаслідок інтерстиціального набряку: застосовують дозоване зведення країв рани чи дефекту черевної стінки.

Особливу групу хірургічних втручань, спрямованих на зміну об’єму черевної стінки, складають операції при патології органів за очеревинного простору. В першу чергу - це втручання при гострому панкреатиті та заочеревинних гематомах. При СІАГ, зумовленому гострим панкреатитом, одним із заходів, спрямованих на зниження ВЧТ, є адекватне дренування всіх рідинних накопичень в ЧП та заочеревинній клітковині.

Наступним важливим моментом декомпресивних операцій є остаточне закриття черевної порожнини. Показаннями до закривання лапаротомної рани вважають зняття набряку кишечнику, відновлення його моторики, зняття набряку заочеревинного простору, регресування явищ СІАГ і АКС. Вказаний ефект досягається в перші 1-8 діб після операції.

Існує 2 методи закриття передньої черевної стінки:

1.   первинне (18%): якщо не має септичних ускладнень, проводять первинне закриття рани шляхом накладання швів на передню черевну стінку. Як правило через 2-3 доби після декомпресивної операції.;

2.   вторинне (82%): виконується за наступних випадків:

2.1.     якщо умови для підвищеного ВЧТ (набряк та парез кишечнику) утримуються тривалий час (понад 3 доби): на рану накладають вторинні шви;

2.2.     при розвитку або первинному існуванні гнійних ускладнень та абдомінального сепсису: виконують пересадку шкіри на поверхню рани (використовують ксено- або автошкіру).

Недоліком таких втручань є утворення великих вентральних гриж. Реконструктивну операцію з приводу гриж слід проводити не раніше, ніж через 8-10 місяців після лікування.

Профілактика розвитку АКС

В профілактиці АКС мають значення наступні заходи:

•      на 1-му місці моніторинг ВЧТ в групі ризику (вимірювання слід проводити кожні 6 годин). У пацієнтів з високим ступенем ризику, у відділенні інтенсивної терапії необхідно вимірювати тиск в міхурі. як один з життєвих показників;

•      ранній та ефективний контроль будь-якої гіпотензії чи гіпоксичного зменшення набряку кишечнику;

•      під час операцій, особливо при тривалих, кишечник необхідно накривати мокрими та теплими серветками. Значне наповнення теплою рідиною (40-41˚С) може запобігти чи усунути набряк кишкової стінки. Використання теплих анестетичних газів, спеціальних зігріваючих накидок та теплих інфузійних рідин зменшує ступінь гіпотермії та набряку кишки;

•      у важких пацієнтів з політравмою, з переважним ураженням живота, в зв’язку з високим рівнем розвитку СІАГ і АКС, не потрібно закривати черевну стінку під тиском;

•      не ушивати наглухо черевну порожнину при первинному втручанні пацієнтам з високим ризиком розвитку СІАГ і АКС.

ВИСНОВКИ

Абдомінальний КС - це часте ускладнення, що викликає важкі патофізіологічні зміни, які призводять до порушення функції усіх систем органів. Якщо не застосовувати лікування - можливий розвиток недостатності органа чи навіть смерть. У пацієнтів з високим ризиком виникнення даного захворювання необхідно проводити моніторинг ВЧТ, раннє розпізнання патології та активне її лікування.